Модификация состава липидов мембран эритроцитов у больных
хроническим бронхитом сочетанным с уролитиазом.
Вязова Анна Владимировна,
кандидат медицинских
наук, внештатный пульмонолог территориального
центра медицины катастроф, г. Владивосток.
Изучение нарушений состава мембранных липидов,
определение их роли в осуществлении процессов мембранодеструкции
и мембранопроницаемости при сочетанной патологии
бронхолегочной и мочевыделительной систем является перспективным научным
направлением, позволит выделить патогенетически значимые модификации состава
мембранных фосфолипидов при сочетанной бронхолёгочной и почечной патологии и
открывает возможности для рациональной терапии больных данной категории.
Преобладающими изменениями при хроническом бронхите
сочетанном с уролитиазом являются уменьшение относительного содержания фосфатидилхолина и повышение уровня фосфатидилсерина
и фосфатидилэтаноламина [1]. Поскольку фосфатидилхолин обладает способностью ингибировать перекисное
окисление липидов (ПОЛ), истощение его пула может быть одним их элементов
ослабления антиоксидантной защиты (АОЗ) эритроцитарных мембран. Анализ параметров системы ПОЛ – АОЗ
показал, что в 65% случаев процесс интенсификации ПОЛ имеет место у больных хроническим
бронхитом сочетанным с уролитиазом и протекает на фоне угнетения общей антиоксидантной активности [1]. Как известно, значительным
следствием чрезмерной липопероксидации является
повреждение мембран из-за атаки окислителей на остатки жирных кислот в фосфолипидах [4, 5]. Это приводит к изменению физико-химических
свойств мембран, возникновению новых каналов проводимости, ускоренному транспорту
ионов кальция, что стимулирует фосфолипазы и ряд
других ферментов клеточного метаболизма. В итоге возникает дезинтеграция
мембранных структур, завершающаяся их деструкцией [3].
У больных хроническим бронхитом сочетанным с
уролитиазом снижение фосфатидилхолина практически в
100% случаев сопровождается увеличением уровня фосфатидилэтаноламина,
что свидетельствует о структурно-функциональной несостоятельности мембраны эритроцитарной клетки [2, 4]. Увеличение доли фосфатидилсерина (до 11,5%) на фоне низких значений фосфатидилхолина по нашим данным можно расценивать как патогенетический
феномен мембранно-деструктивных процессов, происходящих при сочетанных заболеваниях
бронхолегочной и мочевыделительной систем. Следует отметить, что фосфатидилсерин является доминирующим активатором протеинкиназы С, инициация которой в ряде случаев может
сочетаться с усилением ПОЛ и ослаблением АОЗ [3]. Увеличение его доли в плазматических
мембранах может стать дополнительным метаболическим звеном при сочетанной
патологии бронхолегочной и мочевыделительной систем.
Описанная выше модификация фосфолипидного бислоя эритроцитарной мембраны
может явиться существенным фактором нарушения процессов, связанных с явлениями
деструкции мембраны, ее барьерных функций, проницаемости, процессов активного
переноса веществ, трансмембранных градиентов. В клинической практике такое
состояние называется «жёсткостью» клетки и означает для эритроцита уменьшение
или утрату деформируемости, т. е. способности к микроциркуляции.
Литература.
1. Вязова А.В. Фосфолипиды
мембран эритроцитов у больных хроническим бронхитом, сочетанным с уролитиазом
// Патологическая физиология и экспериментальная терапия.– 2006. № 1. С. 14 –
15.
2. Крепс Е.М. Липиды клеточных мембран. Адаптационная функция
липидов. – Ленинград, 1981.–339 с.
3. Лескова Г.Ф. и др. Особенности воздействия перфторана на структурно-метаболические нарушения в печени
при экспериментальном атеросклерозе // Бюллетень экспериментальной биологии.– 2003.
№ 10.– С. 386 – 389.
4. Новгородцева Т.П., Вязова А.В., Жукова Н.В. Мембранные липиды
больных хроническим бронхитом, сочетанным с уролитиазом в фазе клинической ремиссии
// Клиническая лабораторная диагностика.– 2006. № 2. С. 7 – 10.
5. Stenvinkel P.,
Поступила в
редакцию 12 ноября 2007 г.