ISSN 1991-3087

Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-24978 от 05.07.2006 г.

ISSN 1991-3087

Подписной индекс №42457

Периодичность - 1 раз в месяц.

Вид обложки

Адрес редакции: 305008, г.Курск, Бурцевский проезд, д.7.

Тел.: 8-910-740-44-28

E-mail: jurnal@jurnal.org

Рейтинг@Mail.ru Rambler's Top100
Яндекс.Метрика

Модификация состава липидов мембран эритроцитов у больных

хроническим бронхитом сочетанным с уролитиазом.

 

Вязова Анна Владимировна,

кандидат медицинских наук, внештатный пульмонолог территориального центра медицины катастроф, г. Владивосток.

 

Изучение нарушений состава мембранных липидов, определение их роли в осуществлении процессов мембранодеструкции и мембранопроницаемости при сочетанной патологии бронхолегочной и мочевыделительной систем является перспективным научным направлением, позволит выделить патогенетически значимые модификации состава мембранных фосфолипидов при сочетанной бронхолёгочной и почечной патологии и открывает возможности для рациональной терапии больных данной категории.

Преобладающими изменениями при хроническом бронхите сочетанном с уролитиазом являются уменьшение относительного содержания фосфатидилхолина и повышение уровня фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина [1]. Поскольку фосфатидилхолин обладает способностью ингибировать перекисное окисление липидов (ПОЛ), истощение его пула может быть одним их элементов ослабления антиоксидантной защиты (АОЗ) эритроцитарных мембран. Анализ параметров системы ПОЛ – АОЗ показал, что в 65% случаев процесс интенсификации ПОЛ имеет место у больных хроническим бронхитом сочетанным с уролитиазом и протекает на фоне угнетения общей антиоксидантной активности [1]. Как известно, значительным следствием чрезмерной липопероксидации является повреждение мембран из-за атаки окислителей на остатки жирных кислот в фосфолипидах [4, 5]. Это приводит к изменению физико-химических свойств мембран, возникновению новых каналов проводимости, ускоренному транспорту ионов кальция, что стимулирует фосфолипазы и ряд других ферментов клеточного метаболизма. В итоге возникает дезинтеграция мембранных структур, завершающаяся их деструкцией [3].

У больных хроническим бронхитом сочетанным с уролитиазом снижение фосфатидилхолина практически в 100% случаев сопровождается увеличением уровня фосфатидилэтаноламина, что свидетельствует о структурно-функциональной несостоятельности мембраны эритроцитарной клетки [2, 4]. Увеличение доли фосфатидилсерина (до 11,5%) на фоне низких значений фосфатидилхолина по нашим данным можно расценивать как патогенетический феномен мембранно-деструктивных процессов, происходящих при сочетанных заболеваниях бронхолегочной и мочевыделительной систем. Следует отметить, что фосфатидилсерин является доминирующим активатором протеинкиназы С, инициация которой в ряде случаев может сочетаться с усилением ПОЛ и ослаблением АОЗ [3]. Увеличение его доли в плазматических мембранах может стать дополнительным метаболическим звеном при сочетанной патологии бронхолегочной и мочевыделительной систем.

Описанная выше модификация фосфолипидного бислоя эритроцитарной мембраны может явиться существенным фактором нарушения процессов, связанных с явлениями деструкции мембраны, ее барьерных функций, проницаемости, процессов активного переноса веществ, трансмембранных градиентов. В клинической практике такое состояние называется «жёсткостью» клетки и означает для эритроцита уменьшение или утрату деформируемости, т. е. способности к микроциркуляции.

 

Литература.

 

1.       Вязова А.В. Фосфолипиды мембран эритроцитов у больных хроническим бронхитом, сочетанным с уролитиазом // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.– 2006. № 1. С. 14 – 15.

2.       Крепс Е.М. Липиды клеточных мембран. Адаптационная функция липидов. – Ленинград, 1981.–339 с.

3.       Лескова Г.Ф. и др. Особенности воздействия перфторана на структурно-метаболические нарушения в печени при экспериментальном атеросклерозе // Бюллетень экспериментальной биологии.– 2003. № 10.– С. 386 – 389.

4.       Новгородцева Т.П., Вязова А.В., Жукова Н.В. Мембранные липиды больных хроническим бронхитом, сочетанным с уролитиазом в фазе клинической ремиссии // Клиническая лабораторная диагностика.– 2006. № 2. С. 7 – 10.

5.       Stenvinkel P., Holmberg I., Heimburger O., DiczfalusyU. A study of plasmalogen as an index of oxidative stress in patients with chronic renal failure. Evidence of increased oxidative stress in malnourished patients // Nefhrol. Dial. Transplant. – 1998. – Vol. 13, № 10. – P. 2594 – 2600.

 

Поступила в редакцию 12 ноября 2007 г.

2006-2017 © Журнал научных публикаций аспирантов и докторантов.
Все материалы, размещенные на данном сайте, охраняются авторским правом. При использовании материалов сайта активная ссылка на первоисточник обязательна.