ISSN 1991-3087
Рейтинг@Mail.ru Rambler's Top100
Яндекс.Метрика

НА ГЛАВНУЮ

Изменения концентрации холестерина и триглицеридов крови в условиях экспериментальной инвазии Lamblia intestinalis

 

Криушинская Галина Владимировна,

соискатель кафедры зоологии Ульяновского государственного педагогического университета им. И.Н. Ульянова,

преподаватель кафедры естественных и социальных дисциплин Росийского государственного гамунитарного университета в г. Домодедово.

 

Цель исследования: изучение действия Lamblia intestinalis, на концентрацию холестерина общего и триглицеридов макроорганизма при экспериментальном кишечном лямблиозе.

Изучение паразитоценоза проводили в соответствии с Методическим указанием МУК 4.2.735-99 «Паразитологические методы лабораторной диагностики гельминтозов и протозоозов», утвержденных главным государственным санитарным врачом РФ 25.02.1999 г. Для повышения эффективности обнаружения простейших фекалии, помещенные в консервант, концентрировали методом формалин-эфирного осаждения по Ритчи в модификации Аллена-Ридли.

Степень выраженности инвазивных свойств лямблий определяли путем внутрибрюшинного введения белым крысам (массой 200-250±1,5 г) 0,3 мл взвеси культуры простейших, выращенной на среде Suresh СЕМ [Генис, 1991].

Экспериментальный лямблиоз воспроизводили по методике К.Т. Moe (1997) на крысах-самцах. С целью контроля на наличие лямблий у этих животных, их испражнения засевали на питательные среды.

Так, на 2-е сутки эксперимента содержание холестерина общего у животных 1-й экспериментальной группы составило 3,7±0,2 ммоль/л, триглицеридов общих – 1,3±0,1 ммоль/л (рис. 1, 2).

 

Рис. 1. Концентрация холестерина у экспериментальных животных, инвазированных слабо- и авирулентными лямблиями.

 

Рис. 2. Концентрация триглицеридов у экспериментальных животных, инвазированных слабо- и авирулентными лямблиями.

 

У 2-й группы – 4,4±0,3 и 1,7±0,1 ммоль/л соответственно, у 3-й – 5,9±0,2 и 2,3±0,4 ммоль/л соответственно и в 4-й группе – 7,8±0,5 и 3,3±0,1 ммоль/л соответственно (в контроле – 1,6±0,1 и 0,7±0,3 ммоль/л соответственно). Все значения у животных подверженных заражению достоверно увеличились по сравнению с контролем (р<0,05).

На 12-е сутки эксперимента показатели изменения концентрации холестерина и триглицеридов у всех групп животных достигли наибольших значений и находились в прямой зависимости от тяжести процесса экспериментального кишечного лямблиоза. В данный период исследований содержание холестерина общего у животных 1-й экспериментальной группы составило 5,1±0,3 ммоль/л, триглицеридов общих – 2,4±0,4 ммоль/л, у 2-й группы – 5,9±0,2 и 2,7±0,5 ммоль/л соответственно (рис. 3, 4). Из графика видна высокая степень достоверности полученных результатов (р≤0,001).

 

Рис. 3. Концентрация холестерина у экспериментальных животных, инвазированных умеренно- и высоковирулентными лямблиями.

 

Рис. 4. Концентрация триглицеридов у экспериментальных животных, инвазированных умеренно- и высоковирулентными лямблиями.

 

У 3-й – 6,9±0,3 и 3,6±0,2 ммоль/л соответственно и в 4-й группе – 8,5±0,5 и 4,5±0,1 ммоль/л соответственно (в контроле – 1,6±0,1 и 0,7±0,3 ммоль/л соответственно).

К 24-м суткам у экспериментальных животных 3-й и 4-й групп сохранялось повышенное содержание большинства фракций липидов. У крыс 1-й и 2-й групп количественное содержание липидных фракций статистически не отличалось от таковых контрольной группы. Содержание холестерина общего у животных 1-й экспериментальной группы составило 1,7±0,2 ммоль/л, триглицеридов общих – 1,2±0,1 ммоль/л, у 2-й группы – 2,4±0,3 и 1,2±0,1 ммоль/л соответственно, у 3-й – 5,8±0,2 и 2,1±0,4 ммоль/л соответственно и в 4-й группе – 7,6±0,5 и 3,1±0,1 ммоль/л соответственно (в контроле – 1,6±0,1 и 1,1±0,3 ммоль/л соответственно).

С.А. Логинов, Б.Н. Матюшин (1983) в своей работе указывают на то, что повышенное содержание триглицеридов и холестерина в крови наблюдается при заболевании печени с цитолитическим и холестатическим синдроном, при острых и хронических процессах в печени.

Таким образом, отмеченный нами рост уровня холестерина и триглицеридов в крови, по-видимому, является отражением процесса цитолиза в печени при протозойной инвазии.

 

Литература

 

1.                  Генис Д.Е. Медицинская паразитология. - М.: Медицина.-1979.-344 с.

2.                  Логинов С.А., Матюшин Б.Н. Свободные радикалы в хронической патологии печени // Архив патологии. 1991. Т.53. вып.6. -С.-75-79.

 

Поступила в редакцию 21.12.2010 г.

2006-2019 © Журнал научных публикаций аспирантов и докторантов.
Все материалы, размещенные на данном сайте, охраняются авторским правом. При использовании материалов сайта активная ссылка на первоисточник обязательна.