ISSN 1991-3087

Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-24978 от 05.07.2006 г.

ISSN 1991-3087

Подписной индекс №42457

Периодичность - 1 раз в месяц.

Вид обложки

Адрес редакции: 305008, г.Курск, Бурцевский проезд, д.7.

Тел.: 8-910-740-44-28

E-mail: jurnal@jurnal.org

Рейтинг@Mail.ru Rambler's Top100
Яндекс.Метрика

Гипотеза о саморегуляции тканевого дыхания

 

Васильев Геннадий Фёдорович

 

Обосновано предположение, что синоатриальный узел, прямо или опосредовано, обладает чувствительностью к величине концентрации кислорода в венозной крови и увеличивает частоту сердечных сокращений при снижении концентрации кислорода в крови правого предсердия. Это свойство синоатриального узла создает систему саморегуляции тканевого дыхания, которая оперативно при физической нагрузке обеспечивает подачу кислорода в капилляры адекватно его потреблению тканями. Работа относится к области биологии и посвящена анализу процесса дыхания человека.

 

Как известно, дыхание – это процесс, обеспечивающий организм кислородом, который необходим для использования энергии, синтезированной митохондриями клеток.

Известно, что кислород из атмосферы посредством легочного дыхания поступает в кровь. Насыщенная кислородом (артериальная) кровь посредством сердечно-сосудистой системы распределяется по организму. Кислород из артериальной крови переходит в ткани путем диффузии за счет перепада концентраций кислорода в крови капилляра и в интерстициальном пространстве. Величина потока диффузии кислорода пропорциональна значению этого перепада. Поскольку, по ходу капилляра концентрация кислорода в крови, по мере его перехода в ткани, снижается, то эффективный диффузионный перепад соответствует среднему значению концентрации кислорода по ходу капилляра.

Интенсивность снижения концентрации кислорода в крови по ходу капилляра уменьшается при увеличении потока крови, и, наоборот, если при увеличении потока потребления кислорода тканями, поток крови остается неизменным, то концентрация кислорода в крови по ходу капилляра будет уменьшаться интенсивнее. При этом неизбежно будет уменьшаться эффективный диффузионный перепад концентраций кислорода, ткани не получат затребованное количество кислорода, а значение концентрации кислорода в крови на выходе из капилляра будет уменьшаться.

Это означает, что, поддерживая концентрацию кислорода в венозной крови на некотором уровне за счет изменения величины потока крови, организм может обеспечить приток кислорода в капилляры, адекватный его потреблению тканями при физической нагрузке.

В описанном механизме изменение концентрации кислорода в венозной крови может произойти и при изменении степени насыщения кислородом артериальной крови. Чем выше насыщение крови кислородом, тем меньше требуемый объем крови в единицу времени, тем меньший выброс требуется от сердца, и, наоборот, чем меньше насыщение артериальной крови кислородом, тем больший выброс требуется от сердца.

Таковы свойства сердечно-сосудистой системы с точки зрения тканевого дыхания. И эти свойства подтверждаются практикой, хотя и не всегда правильно интерпретируются.

Так, Шифман Е.М. отмечает [3]: цитата «Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хеморецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом – брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиения наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3%, когда никаких признаков гипоксии обнаружить еще невозможно», конец цитаты. Конечно, утверждение о том, что тахикардия или брадикардия возникает в ответ на раздражение артериальных хеморецепторов, вызывает сомнения, и требует обоснования и объяснения физиологического смысла, но само явление фиксируется точно. Поступление в капилляры крови с пониженным/повышенным напряжением кислорода вызывает тахикардию/брадикардию.

Явление снижения ЧСС в состоянии покоя наблюдается у спортсменов. Тренированный аппарат внешнего дыхания и хорошее качество крови обеспечивают высокое насыщение крови кислородом. Это, в свою очередь, обеспечивает ткани кислородом при относительно уменьшенном сердечном выбросе, и ЧСС снижается.

Конечно, сердце очень сложный орган. В его составе есть хорошо исследованные внутренние регулирующие связи, а также афферентные и эфферентные связи с центральной нервной системой. Но все эти связи обеспечивают, либо внутренний автоматизм сердца, либо адаптацию кардио-респираторной системы к различным внешним и внутренним условиям существования организма. Оперативное же управление сердцем, обеспечивающее ткани кислородом адекватно его потреблению ими, пока не описано. Устранению этого недостатка и служит настоящая работа.

Для обоснования существования в организме системы регуляции тканевого дыхания, и ее описания, рассмотрим экспериментальные данные (E Doll, J Keul, and C Maiwald, 1968), приведенные в [2]. Эти данные представлены авторами исследования в виде графика зависимости концентрации кислорода и двуокиси углерода в артериальной и венозной крови у испытуемых при физической нагрузке во время ступенчатой работы на велоэргометре.

В качестве испытуемых были привлечены здоровые, но не тренированные люди. Нагрузка увеличивалась ступенчато: 50 Вт, 100 Вт, 150 Вт, 200 Вт. Длительность работы на каждой ступени – 6 минут. До начала работы (покой) и во время работы перед каждым переходом на следующую ступень нагрузки у испытуемых для анализа забирались порции крови через катетеры, введенные в плечевую артерию и в бедренную вену. Испытание проходило с контролем времени работы на велоэргометре, поэтому по оси абсцисс графиков отложено время. По оси ординат отложены концентрации соответствующих дыхательных газов в артериальной и венозной крови в виде парциальных давлений.

Для дальнейшего анализа полученных данных, в рамках настоящей работы форма представления описанных графиков была подвергнута автором некоторой обработке. Поскольку на каждой ступени нагрузки работа продолжалась 6 минут, переходный процесс изменения режима нагрузки к моменту забора крови гарантировано заканчивался. Это позволило полученные данные привязать к уровню нагрузки. Эта привязка выражена добавлением на графики дополнительной оси уровня нагрузки в качестве оси абсцисс. В результате этой доработки формы представления данных получена нагрузочная характеристика кардио-респираторной системы, т.е. зависимость концентрации дыхательных газов в крови от физической нагрузки организма (см. рис. 1). В приведенной нагрузочной характеристике систему тканевого дыхания полностью описывают график парциального давления кислорода Pvo2 (см. А, нижняя кривая) и график парциального давления двуокиси углерода Pvco2 (см. Б, верхняя кривая).

 

Рис. 1. Нагрузочная характеристика кардио-респираторной системы. Изменения Po2 (А) и Pco2 (Б) в артериальной и венозной крови у испытуемых во время ступенчатой работы на велоэргометре (В.В.Михайлов. Дыхание спортсмена. Москва, «Физкультура и спорт», 1983 год (E Doll, J Koul, C Maiwald, H. Reindell, 1968)).

 

Тему настоящей статьи иллюстрирует график Pvo2. Из графика видно, что в зоне малых значений нагрузки (до 50 Вт), вследствие увеличения потребления кислорода тканями при росте нагрузки, значение концентрации кислорода в венозной крови существенно снижается. Но это снижение не нарушает снабжения тканей кислородом, т.к. имеющийся некоторый запас по концентрации кислорода в интерстициальном пространстве еще не исчерпан, и поэтому у организма отсутствует необходимость увеличивать поток крови. Зато, понижение концентрации кислорода в венозной крови поддерживает увеличение диффузии кислорода в легких при некотором увеличении нагрузки в режиме покоя.

При превышении нагрузкой значения 50 Вт, снижение концентрации кислорода в венозной крови прекращается, а поле разброса данных, полученных от разных испытуемых, сужается. Этому есть только одно объяснение – включилась система автоматического поддержания концентрации кислорода в венозной крови Pvo2. Приведенный выше анализ свойств сердечно-сосудистой системы показывает, что у организма для поддержания концентрации кислорода в венозной крови при увеличении физической нагрузки есть только один метод - увеличение сердечного выброса и, следовательно, только одно средство – увеличение ЧСС.

Таким образом, экспериментальные данные (E Doll, J Keul, and C Maiwald, 1968) подтверждают, что организм, поддерживая концентрацию кислорода в венозной крови на некотором уровне за счет изменения потока крови, обеспечивает поток кислорода, адекватный его потреблению тканями при физической нагрузке. Следовательно, в организме имеет место система регуляции тканевого дыхания, что и требовалось доказать.

Регулируемой величиной (далее, РВ) системы является концентрация кислорода в венозной крови Pvo2, а исполнительным механизмом (далее, ИМ) является сердечно-сосудистая система, сигналом управления (далее, СУ) которой является частота сердечных сокращений (далее, ЧСС).

Некоторый наклон характеристики Pvo2 на рис. 1 при росте нагрузки после 50 Вт объясняется статической ошибкой системы, а резкое снижение характеристики Pvo2 при росте нагрузки от состояния покоя до значений 50 Вт, т.е. нерабочее состояние системы, объясняется нелинейными свойствами формирователя закона управления (ФЗУ) системы.

Функциональная схема описанной системы приведена на рис. 2, а ее рабочая характеристика приведена на рис. 3. В настоящее время отсутствуют статистические данные для построения реальной рабочей характеристики, поэтому данная характеристика является теоретической, и отражает процесс качественно. На статической характеристике ФЗУ показано, что при малых значениях ЧСС (зона покоя) коэффициент передачи (Δсу1/Δрв1) много меньше единицы. Поэтому в этой зоне система не работает (зона безразличия), что обеспечивает режим покоя организма. При высоких значения ЧСС (зона нагрузки >50 Вт) коэффициент передачи (Δсу2/Δрв2) много больше единицы. Система включается и обеспечивает регуляцию.

 

Рис. 2. Функциональная схема системы саморегуляции тканевого дыхания: ССС – сердечнососудистая система; САУ – синоатриальный узел; ЧСС – частота сердечных сокращений; Pao2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови; Pvo2 – парциальное давление кислорода в венозной крови.

 

Рис. 3. Рабочая характеристика системы саморегуляции тканевого дыхания: рвр – значение РВ в состоянии равновесия системы; сур – значение СУ в состоянии равновесия системы.

 

При необходимости более подробно ознакомиться с использованной методологией системного анализа (виды систем, роли элементов системы, терминология, характеристики) можно обратиться к [1].

Таким образом, реакция организма, зафиксированная экспериментально (рис. 1), объективно подтверждает существование явления саморегуляции тканевого дыхания. ИМ системы – сердечно-сосудистая система, обладающая повышающей статической характеристикой. Тканевое дыхание вносит в работу ИМ возмущение в виде потока потребления кислорода, поэтому, для учета возмущающего фактора, регулируемой величиной РВ является концентрация кислорода в венозной крови Pvo2. Сердечно-сосудистая система управляется частотой возбуждающих сокращение сердца импульсов (ЧСС), последовательность которых является в системе сигналом управления (СУ).

Функционирование настоящей динамической системы сводится к поддержанию сердечно-сосудистой системой такого значения Pvo2 в смешанной венозной крови, при котором синоатриальный узел обеспечивает ЧСС, необходимую для поддержания именно этого значения Pvo2.

Что касается формирователя закона управления (ФЗУ) системы, то здесь не все так очевидно, т.к. на сегодня отсутствуют прямые доказательства существования хеморецептора Pvo2.

Обратимся вновь к описанному выше эксперименту. Авторы, для выяснения зависимости концентрации кислорода в венозной крови от нагрузки, брали кровь из бедренной вены, хотя удобней было бы взять из вены неработающей части тела. Причина их выбора в том, что концентрация кислорода в крови из вены верхней части тела, например подключичной вены, не несет информации о нагрузке на ноги. Информация о нагрузке любой части тела появляется только в смешанной венозной крови после слиянии верхней и нижней полых вен в правом предсердии. Это значит, что искать хеморецептор Pvo2 необходимо на участке кровеносной системы от правого предсердия до конца легочной артерии.

Наиболее вероятно, что хеморецептор Pvo2 находится в правом предсердии, рядом с синоатриальным узлом, которым он и управляет. При этом, для обеспечения отрицательной обратной связи, ФЗУ в целом, структурно состоящий из хеморецептора Pvo2 и синоатриального узла, должен обладать понижающей статической характеристикой с существенной нелинейностью, как представлено на рис. 3.

 

Литература

 

1.                  Васильев Г.Ф., Кибернетика и биология // Биофизика, 2013, том. 58, вып. 4, с. 732-736.

2.                  Михайлов В.В. Дыхание спортсмена. Москва, «Физкультура и спорт», 1983 год.

3.                  www.critical.ru/ Кардиошкола/ Физиология сердечной деятельности / Регуляция сердечной деятельности и сердечного выброса / Рефлекторные влияния на сердце.

4.                  Doll E. J., Keul J., Maiwald C., Reindell H. «Amer. J. of Physiol» 1968, N1, 215.

 

Поступила в редакцию 20.10.2014 г.

2006-2018 © Журнал научных публикаций аспирантов и докторантов.
Все материалы, размещенные на данном сайте, охраняются авторским правом. При использовании материалов сайта активная ссылка на первоисточник обязательна.